内异症病变或存免疫功能缺陷

阴囊阴囊异位症是类似于的甲状腺激素一般来说营养不良，常引发慢性眼部疼痛及不孕，宫腔以外许多组织可见腺由此可知及阴囊阴囊基质由此可知许多组织。对于哺乳而言，分泌期角质层植转入后阴囊阴囊愈演愈烈蜕细胞膜由此可知变。雌甲状腺激素使基质的纤维母巨噬细胞变异为结缔组织由此可知蜕细胞膜巨噬细胞，蜕细胞膜立体化遗传物质理解**着床，并为**及其附属物提供不错的生长纯净环境。而内异症病人的阴囊蜕细胞膜立体化每一次愈演愈烈障碍是**着床失败的重要可能。

在此之前，关于阴囊巨噬细胞如何在非宫腔许多组织种植存活并逐步形成肿瘤的问题即便如此没有具体解读。由于内异症是甲状腺激素依赖营养不良，对于东南面甲状腺激素微纯净环境下的内异症，其巨噬细胞心理学更加许多人探讨。随着哺乳的进行，胎细胞膜的小叶细胞膜层处的；也巨噬细胞及蜕细胞膜巨噬细胞融合，密切方面母胎威慑。因此，小叶细胞膜蜕细胞膜层可作为研究课题甲状腺激素纯净环境下内异症肿瘤的框架。

近日，法国巴黎笛卡尔的学校 Cochin 研究课题所的 L. Marcellin 教授等研究课题了胎细胞膜上的内异症肿瘤。结果说明了蜕细胞膜层不存在内异症肿瘤，提示内异症不仅侵犯多处自身许多组织，对于胎细胞膜这由此可知的免疫耐受部位同由此可知容受阴囊许多组织，文章发表在 Human Reproduction 上。

选定 11 组内异症病人及长时间产后剖宫产后留取的输卵管及填充的胎细胞膜许多组织，提取胎细胞膜许多组织后用磷酸盐葡萄糖冲洗转立体化成血块，15 分钟区域内送往实验者室。从羊细胞膜上提取来小叶细胞膜蜕细胞膜层，分离后大幅度行许多组织学、免疫组立体化、核苷酸组学及全遗传物质组 CpG 甲基立体化统计分析。

研究课题发现，63.6% 病人孕前有过内异症移植手术简史，4 位术前行CT检查肺炎深部内异症，3 位病人通过辅助生殖应用受孕，两组病人的的剖宫产率无歧异。研究课题记录了小叶细胞膜蜕细胞膜层的厚及胎细胞膜一处的脊柱由此可知出血，脊柱多发，为粉红色或褐色，大小不一，出血位于脱细胞膜层，一处可见小微血管，出血许多组织内可见壮大萎缩的囊由此可知腺，很厚立方结缔组织，特罗斯季亚涅齐可见浸润由此可知状楔形，粘液基质中散在小腺巨噬细胞、坏死巨噬细胞及纤维亚基淤泥。出血一处的蜕细胞膜巨噬细胞上半部壮大，附有大量巨噬细胞液，偶可见假性囊肿，内见塑性嗜强酸物质（如图 1）。

图 1. A、B 为内异症病人的胎细胞膜许多组织流行病学学切片，可见褐色脊柱，可视为 1 cm，C 萎缩腺一处可见蜕细胞膜巨噬细胞和小腺巨噬细胞，D 可见假性囊肿 (MPCs)，E 蜕细胞膜巨噬细胞，F 控制组也可见假性囊肿，可视为 100μm

图 2 左边栏为内异症病人的流行病学，前方为控制组，A、B 为角亚基 7 颜料，CD 为波形亚基，E、F 为 ER，G、H 为 PR。；也巨噬细胞层角亚基 7 无症状，羊细胞膜及蜕细胞膜波形亚基无症状，假性囊肿的壁层巨噬细胞角亚基 7 无症状，壮大的蜕细胞膜巨噬细胞一处巨噬细胞波形亚基无症状

实验者利用 RT–qPCR 应用深转入研究课题了 10 个理解歧异遗传物质，结果说明了内异症病人的核苷酸激活特异性 3(ATF3)、甲状腺素受体 1（ESR1）、淋巴结合增强特异性 1（LEF1）、神经巨噬细胞粘附分子（NRCAM）和脑源性神经碳水立体化合物特异性（BDNF）值得注意下降时，而小脯氨酸丰富亚基（SPRR3）、白介素 7 受体（IL7R）、高数量级亚基（HMGA1）、级联与核苷酸激活特异性 3（STAT3）、BARX 同位序列 2（BARX2）值得注意减小。

另外，研究课题对比了内异症产后的流行病学和未孕病人的流行病学，二者有 1997 个遗传物质不存在歧异，实验者组高理解与血液、白巨噬细胞、输卵管、人体内、人脑及 mRNA 甲基立体化方面的亚基，而未孕组高理解纤维立体化、微血管逐步形成及坏死反应方面遗传物质。

研究课题说明了，长时间情形，NK 巨噬细胞可以杀死经期逆流转入腹腔的阴囊阴囊巨噬细胞，而哺乳每一次中，小叶细胞膜蜕细胞膜层东南面免疫耐受完全，纯净杀伤巨噬细胞的活力降低，从而促进了内异肿瘤的逐步形成及的发展。因此，不论宫里还是宫中，内异症病人体内的肿瘤可纯净重大突破到免疫耐受区域。这也提示内异症病人可能不存在免疫功能缺陷。

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总编： 天和