Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者异常小脑活动恢复正常

自闭症谱系妨碍(ASD)与执行特性(EF)缺陷有关，并被确信与框架和互利的自觉症状有关。这些缺陷的生物学基础尚不清楚，但可能还包括5-羟色胺能系统，它既策划调节神经典型人群的EF，也策划ASD的病理生理学。有研究课题说明了通过急性色氨酸耗竭(ATD)减低5-羟色胺可以将EF执行执行此后大人脑特性的差异转移到相异水准，然而，ATD在针灸上并不易于可用，因此需要改用替代的方法来挑战5-羟色胺系统。Robert H. Wichers在Mol Autism时尚杂志转载对噻奈普汀对ASD病患极度人脑社交活动的作用顺利完成了研究课题。

该研究课题改用随机安慰剂接合的设计，对38由此可知孩童男性(19由此可知ASD和19由此可知匹配相异)顺利完成了本品磁共振显微研究课题，更为急性剂量12.5mg的噻奈普汀和低剂量在两种EF执行中会(质子化可抑制和持续注意)对人脑介导的影响。

在低剂量作用下，与相异组相比，ASD病患在质子化可抑制区域(还包括腰叶侧面视网膜、运动同一时间区和小人脑)有不典型的人脑介导。在持续的注意力集中会操作过程中会，自闭症病患右侧额叶初叶、右侧楔叶和左方楔同一时间叶的大人脑社交活动减低。在低剂量条件下判读到的大人脑特性的大部分病由此可知-相异差异被噻奈普汀治疗法消除。此外，在质子化可抑制此后，ASD病患腰下回和同一时间运动皮层的大人脑特性差异非常大地向相异水准转变。

人脑介导上图显示ASD在质子化可抑制和持续注意此后的极度介导区域，这些区域在噻奈普汀治疗法后消退；p<0.02在簇水准上。组间BOLD信号变化人脑区。

红色：ASD>TD；金色：ASD

噻奈普汀治疗法后ASD病患左方腰下回和右侧正中会央同一时间回视网膜Go/No-Go执行中会人脑介导非常大降低

EF此后本品情况下(低剂量、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的交互作用；在簇水准上p<0.02。方差分析交互作用的BOLD变化人脑区。

这项研究课题结果首次证明噻奈普汀可以将ASD病患EF此后的非典型人脑社交活动转变为相异水准。今后的研究课题应该调查在长时间口服噻奈普汀后是否维持ASD生物学上的这种转变，以及它是否改善了针灸症状。

原文出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.